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陈刚/张利民等:唾液联合乳杆菌及其代谢物如何延缓肠道衰老?

时间:2025-10-30 来源: 作者: 浏览次数:

Advanced Science

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Lactobacillus Salivarius-Derived Indole-3-Acetic Acid Promotes AHR-PARP1 Axis-Mediated DNA Repair to Mitigate Intestinal Aging

主要作者: 曹政Cui ZhangAndrew D Patterson张利民陈刚
Article10.1002/advs.2025157942025-10-28
研究对象与方法:该研究以老年人类和小鼠为对象,结合菌群测序、代谢组学及分子生物学实验,揭示肠道菌群代谢物在调控肠道衰老中的作用及其分子机制。
核心发现:肠道共生菌唾液联合乳杆菌产生的吲哚-3-乙酸(IAA)能通过激活芳烃受体(AHR)-多聚(ADP-核糖)聚合酶1(PARP1)信号轴,促进DNA损伤修复,从而延缓肠道衰老。
关键代谢物:老年个体肠道中的唾液联合乳杆菌及其代谢产物IAA水平均显著下降,并证明IAA是由唾液联合乳杆菌自身的醛脱氢酶(ALDH)而非宿主细胞所产生。
核心作用机制:IAA激活AHR后,AHR直接结合PARP1基因的启动子,增强PARP1表达和聚ADP核糖化(PARylation)活性,进而高效启动DNA修复程序,抑制细胞衰老和炎症。
体内外验证:通过构建肠道特异性AHR敲除小鼠以及体外细胞的Ahr/Parp1基因敲降模型,实验验证了IAA改善肠道屏障功能、缓解DNA损伤的效果,严格依赖于AHR-PARP1信号轴的完整性。
干预效果:老年小鼠补充唾液联合乳杆菌活菌(而非热灭活的菌株)或直接补充IAA,均能显著改善肠道组织结构损伤、降低炎症水平并减少细胞凋亡,证明了该干预策略的有效性。

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