首页  >  行业动态  >  最新动态  >  正文

Cell子刊:阿尔茨海默病让肠道免疫细胞奔向大脑,益生元干预或有益

时间:2025-09-02 来源:热心肠研究院 作者:热心肠小伙伴们 浏览次数:

Cell Reports


[IF:6.9]

Amyloid-β-driven Alzheimer's disease reshapes the colonic immune system in mice

主要作者: Priya MakhijaniOlga L RojasJulie K AndersenDaniel A Winer
Article10.1016/j.celrep.2025.1161092025-08-29
模型与多组学解析:采用Aβ驱动的5XFAD阿尔茨海默病(AD)小鼠,结合结肠单细胞转录组与流式检测,并辅以人脑snRNA-seq再分析和功能实验,刻画肠-脑免疫轴的病理变化。
肠脑趋化轴激活:AD诱导脑内小胶质等细胞CXCL12上调,伴随结肠CXCR4高表达的抗体分泌细胞(ASC)减少,形成CXCL12-CXCR4趋化轴并驱动肠源免疫细胞向脑部迁移。
多重证据证实迁移:5XFAD硬脑膜肠源IgA+ ASCs显著增多,脑内CXCR4+ B细胞上升;肠细胞移植与CXCR4抑制剂AMD3100实验证实肠源IgA+细胞可入脑且阻断可促其滞留于结肠。
肠道免疫显著失衡:结肠CXCR4+ IgA+ ASC明显丢失,外周与脑内T细胞谱系异常且外周调节性T细胞(Treg)下降,提示屏障稳态与系统免疫协同受损。
膳食纤维有效干预:菊粉益生元重塑菌群,提升短链脂肪酸(SCFA)、胆汁酸与吲哚-3-丙酸(IPA)等代谢物,上调结肠IgA+ ASC与系统性Treg,并呈降低脑内CXCL12的趋势。
多维疾病表型改善:菊粉干预降低脑内CD45+免疫细胞、改善虚弱指数等AD相关表型,Aβ负荷降低存在不一致但整体效益明确。
机制与转化启示:研究揭示AD通过CXCL12-CXCR4轴重塑肠-脑免疫并可被饮食干预调节,提示靶向肠道免疫与菌群代谢有望延缓AD进展。

AI解读仅供参考


免责声明:本文仅代表作者个人观点,与中国益生菌网无关。其原创性以及文中陈述文字和内容未经本站证实,对本文以及其中全部或者部分内容、文字的真实性、完整性、及时性本站不作任何保证或承诺,请读者仅作参考,并请自行核实相关内容。

版权声明

1.本站部分转载的文章非原创,其版权和文责属于原作者。2.本网所有转载文章、链接及图片系出于传递更多信息之目的,且明确注明来源和作者,不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,对可以提供充分证据的侵权信息,bio149将在确认后12小时内删除。3.欢迎用户投递原创文章至86371366@qq.com,经审核后发布到首页,其版权和文责属于投递者。

关闭