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Science:单细胞转录组学技术,助力菌群研究(综述)

时间:2025-09-05 来源:热心肠研究院 作者:热心肠小伙伴们 浏览次数:

Science

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Epithelial tension controls intestinal cell extrusion


主要作者: Daniel KruegerWillem Kasper SpoelstraJeroen van ZonSander J. TansHans Clevers
Article10.1126/science.adr87532025-09-04
研究模型与方法:采用小鼠肠道类器官模型,结合长时程活细胞成像、光遗传学精准调控肌球蛋白II活性及激光消融等技术,探究肠上皮细胞挤出的力学调控新机制。
颠覆传统认知:研究发现肠上皮细胞挤出并非由传统认为的细胞增殖和拥挤压力驱动,而是由贯穿绒毛的组织张力主导,细胞间通过“拔河”式的力学竞争决定其去留。
张力产生与竞争:张力源于细胞基底面动态收缩的肌动蛋白-肌球蛋白网络;在细胞竞争中,收缩力更强(更能“拉”)的细胞会驱动其邻近的、收缩力较弱的细胞被优先挤出。
挤出触发机制:无论是基因手段削弱细胞收缩力,还是通过激光消融瞬时破坏细胞基底皮层,只要细胞产生张力的能力突然丧失,就会迅速触发其被周围细胞“拔”出。
组织协同调控:细胞挤出是一个协同过程,不仅挤出细胞自身肌球蛋白II水平上调,其邻近细胞的肌球蛋白II活性也会增强,共同完成对目标细胞的清除并维护上皮屏障。
疾病病理新解:在先天性簇状肠病(CTE)模型中,上皮细胞黏附分子(Epcam)基因缺失导致肌球蛋白II过度激活和组织张力异常,进而加剧了力学竞争,使收缩力相对正常的野生型细胞被超生理性地大量清除。
重塑稳态观念:该研究将肠道稳态重塑为一个主动的力学调控过程,提出“机械稳态”概念,即组织通过主动清除力学弱点来维持完整性,并启示靶向力学信号通路可能成为治疗肠道屏障疾病的新策略。

AI解读仅供参考


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